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Les tissus solides : le cartilage et l'os

Mardi 28 décembre 2010 à 0:05

Les tissus solides : le cartilage et l'os. 
 
Chondro- : cartilage.
Ostéo- : os.
Ce sont des tissus squelettiques, conjonctifs (cellules dispersées dans une MEC). 
 
I) Le cartilage
 
Chondroblaste puis chondrocyte.
Cellule sécrétrice
Prolifération pour augmenter le volume du cartilage (importante chez l'enfant, moins chez l'adulte).
Transformation en os à la fin de la croissance
MEC : fibres de collagène de type II (aussi IX, X, XI), fibres élastiques selon le type de cartilage.
Substance fondamentale : très hydrophile, protéoglycanes, d'acide hyaluronique.
Trois types de cartilage. 
 
           A) Le cartilage hyalin
 
Translucide (d'où son nom).
Majoritaire chez le foetus,  transformé en os par le processus de notification endochondrale.
Délimité par le périchondre (vascularisé).

ICI, les localisation du cartilage hyalin
Vue au microscope du cartilage : ICI

Chondrocyte : il s'enveloppe autour d'une couche de MEC  

MEC : semi-liquide, non calcifiée -> souplesse. Grande quantité d'eau, du collagène (II, IX, XI), de protéoglycanes (aggrécane) et d'acide hyaluronique -> propriété d'amortissement (souplesse). Détails ICI

Cohésion : grâce à la téracine (liée aux aggrécanes), les fibroneptine et la fibronectine (entre les chondrocytes et le collagène de type II).
Périchondre : entoure le cartilage sauf au niveau articulaire. Tissu conjonctif, deux couches : couche interne chondrogène (contact avec le cartilage, vascularisé, riche en cellules) et une couche externe (lien entre les couches). 
Pas de périchondre sur le cartilage articulaire : glissement, coulissement.
Articulations : 1 couche superficielle (fibres disposées dans un même axe, parallèles à la surface : glissante, moins de substance fondamentale), 1 couche moyenne (40 à 60% de l'épaisseur totale du cartilage, fibres de collagène entremêlées avec des protéoglycanes : déformation possible pour amortir les chocs, résistance à la pression et aux tractions), 1 couche profonde (30%, fibres perpendiculaires à la surface, chondrocytes en colonnes les unes à côté des autres), 1 cartilage calcifié (jonction avec l'os).  Schéma ICI
Quand on s'éloigne de la surface : + de protéoglycanes, + d'eau, + de déformabilité.  
 
          B) Cartilage élastique
 
ICI, les localisations du cartilage
Elastique : MEC avec beaucoup de fibres élastiques.  Vue microscopique ICI
Grande déformabilité.  
 
          C) Cartilage fibreux
 
Points d'insertion des tendons et ligaments.
Chondrocytes dans des chondroplastes, en division, formant des colonnes axiales.
MEC : beaucoup de fibres, peu de SF, peu de protéoglycanes (plus sec), fibres de collagène de type I en faisceau. Pas de périchondre. 
 
          D) Croissance
 
Foetus : tissu conjonctif classique mais les cellules mésenchymateuses vont devenir chondroblastes, s'entourent de MEC et s'enferment dans leur chondroplaste.
Croissance appositionnelle : apposition de couches de cartilage au cartilage déjà existant.   ICI schéma 

Croissance interstitielle : due à la division des cellules = croissance par l'intérieur. Avant que le cartilage soit remplacé par l'os chez l'enfant.   ICI schéma

Nourrir le cartilage : à l'aide du périchondre : diffusion de petites molécules (diffusion libre), échange de nutriments et de déchets. A partir liquide synovial riche en nutriments,  par diffusion. Pour le cartilage en profondeur : diffusion à partir des vaisseaux de l'os sous-chondral.

Vieillissement : perte d'eau, composition différente des protéoglycanes (- de chondroïtine sulfate, + de kératane sulfate), diminution du contenu cellulaire, acide hyaluronique attaquer plus facilement par les radicaux libres.
  
          E) Propriétés mécaniques
 
Visqueux et élastique.
Glissement, absorption des forces (déformabilité instantanée puis progressive jusqu'à un état stable), résistance aux tensions de la couche superficielle.
Augmentation de la teneur en protéoglycanes : augmentation de la déformabilité.  
 
II) L'os 
 
          A) Constitution
 
Site retraçant l'histologie de l'os ICI
Cellules mésenchymateuses -> ostéoblastes -> le tissu osseux (tissu squelettique).
Tissu conjonctif = ostéoblastes et ostéocytes.
MEC : proche de celle du cartilage mais calcifié (Ca, P) + fibres de collagène (I)
SF : peu de protéoglycanes (donc peu d'eau), seulement chondroïtine sulfate.
Vascularisé et innervé.
Ostéoblastes : formation du tissu osseux, cellule sécrétrice de la MEC qui sera, à ce moment non calcifiée. Ostéocytes : une fois que la MEC est créée = elle est calcifiée. Dans des ostéolplastes. Prolongements qui se faufilent dans un réseau pour rejoindre les autres prolongements : contact des cellules. Réseau : canalicules avec liquide interstitiel.
Ostéoclastes : fonction de phagocytose de la MEC pour y libérer le Ca -> résorption du tissu osseux.

Equilibre ostéoblaste/ostéoclaste ICI

Cellules bordantes de l'os : tapissent la surface de l'os. Capacité de se différencier en ostéoblastes suite à une stimulation.

Schéma de l'histologie de l'os ICI


          B) Organisation
 
Organisation fine du tissu
Non lamellaire : primitif, immature, chez les enfants, avec des fibres non orientées.
Lamellaire : disposé en lamelles, chaque couche lamellaire étant orientée différemment de celle qui lui fait suite.

Architecture :
- Os spongieux : comme une éponge. Travées osseuses formant un réseau, cavités occupées par des fibres de réticulines retenant les cellules de la moelle osseuse, moelle à l'intérieur, endoste (tissu conjonctif fin, très ostéogène, pouvant se différencier en cellules du sang ou de la moelle) tapissant les cavités.   Photo ICI


- Os compact : homogène, solide, plein, espaces non visibles. Structure de base : structure de Havers avec lames de collagène concentriques autour des canaux de Havers, mis en relation les uns aux autres par les canaux de Volkmann. Endoste dans les canaux de Havers.   Schéma structure ICI
 
          C) Différents types d'os
 
Os courts : spongieux au centre et compact autour (main).
Os plats : côtes.
Os longs : humérus, ulna
Présence de périoste : 2 couches. Une couche interne collée à l'os compact (ostéogène). Une couche externe, vascularisée. Partout sauf au niveau des articulations.



          D) Ostéogenèse
 
2 types d'ossifications :
- Endoconjonctive : à partir du mésenchyme, ostéoblastes qui fabriquent la MEC et qui se différencient en ostéocytes. Les ostéocytes minéralisent la MEC. Le processus de répète continuellement à partir des trouées osseuses.

- Endochondrale : destruction du cartilage avant la construction de l'os : vaisseau perce l'os et apporte de l'endoste       ->point d'ossification primaire :  les chondrocytes s'hypertrophient au point d'en mourir laissant une cavité libre qui va être envahie par le vaisseau. On a un deuxième point d'ossification (épiphyse).    schéma ICI

ICI, un site sur l'ostéogenèse

Va donner deux types d'os :
- Os à modèle conjonctif : ossification endoconjonctive. Ossification primaire qui est transformée en os lamellaire, puis croissance de l'os et remaniement (os plats du crâne, petits os de la face).
- Os à modèle cartilagineux : sur 15 à 20 ans. L'os primaire va donner l'os secondaire qui aura une croissance en longueur et en épaisseur. Il va y avoir ensuite un remaniement pour avoir un os le plus fonctionnel possible.

          E) Fonctions
 
Mécanique : soutien et protection du corps (vertèbres, boîte crânienne).
Hématopoïétique : os spongieux.
Métabolique : gestion de la concentration en Ca du sang.


          F) Remaniement
 
Cellules bordantes qui se différencient en ostéoclastes
Ostéoblastes qui reforment l'os.


          G) Pathologie
 
Ostéoporose :
- Déséquilibre entre activité des ostéoclastes et activité des ostéoblastes. 
- Les travées osseuses sont plus fines et les loges plus grandes.
- Aussi : vieillissement, alcool, tabac, faible exercice, diminution des apports alimentaires, dérèglement de la parathyroïde.
- Perte osseuse pouvant entraîner des fractures.


Structure de l'os ostéoporosé ICI

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Organisation de l'être humain

Lundi 27 décembre 2010 à 23:56

Organisation de l'être humain.
 
I ) Les constituants
 
Atomes (H, C, O, N ...) -> molécules (protéines, sucres, lipides, glucides, vitamines ... ) -> organites cellulaires (mitochondries, noyau ...), séparées du milieu extérieur par une paroi -> cellule -> tissus -> organe.

10 et 100 milliard cellules.

Plusieurs fonctions seront assurées: 
- Le métabolisme : utilisation des nutriments pour créer l'énergie (anabolisme) et élimination des déchets (catabolisme).
- L'excitabilité : capacité de chaque cellule à réagir à une stimulation. 
- La communication : toutes les cellules sont capables de communiquer entres elles soit par des réseaux de proximité, (via cables ou messages chimiques) 
- La contractilité : mouvements des muscles.
- La mitose et la différenciation : capacité de se diviser pour une cellule, de subir une différenciation pour s'adapter et devenir une cellule spécialisée.    schéma de la mitose ICI


          A) La cellule
 
Entité complexe organisée en compartiments fonctionnels distincts.
Plusieurs capacités :
- La division sauf pour les cellules nerveuses.
- La migration de quelques cellules.
- La différenciation des cellules jeunes (cellules souches)
- L'adhésion à d'autres cellules : dans le but de constituer des tissus ou de communiquer entre elles via des molécules d'adhésion cellulaire (CAM) : immunoglobulines, adhésines (interactions entre deux cellules), sélectines (interaction globules blancs et paroi des vaisseaux), intégrines (relation entre cellules et milieu extracellulaire). Ou via l'émission de substances (récepteurs à leur surface) : cytokines permettant le transport d'un message d'une cellule à l'autre, ou jonctions intercellulaires dans les tissus.
- La mort : capacité des cellules à décider de leur mort (apoptose ou mort programmée).  schéma ICI

          B) Le noyau
 
Contient le matériel génétique -> expression des gènes.  schéma du noya ICI 
II) Le tissu
 
Premier stade d'organisation supracellulaire : ensemble de cellules différenciées pour une même fonction.

Deux types de tissus:
- Les tissus épithéliaux aveccellules serrées les unes contres les autres (peu de matrice extracellualire = MEC)               ->surface de l'organisme en contact avec l'extérieur ou des cavités en relation ou non avec l'extérieur. Peuvent plonger dans la structure de dessous (mésenchyme) pour donner des glandes. Le tissu épithélial peut donc être de recouvrement ou glandulaire. schéma des différents types de tissus épithéliaux et des épithéliums glandulaires+ cours
- Les tissus conjonctifs avec des cellules espacées (existence de MEC). schéma ICI
 
          A) Caractéristiques de l'épithélium
 
Cellules jointives, sans espace extracellulaire, reliées par des systèmes de jonction qui prennent différentes formes : 
- Des points d'attache, des tâches = MACULA
- Par des bandes tout autour de la cellule, une zone = ZONULA
- Deux membranes plasmiques l'une à côté de l'autre = SYSTEME ADHERENS
- Deux membranes qui fusent = SYSTEMES OCCLUDENS


résumé complet sur les jonctions ICI


          B) Classement des épithéliums
 
Distinction pôle basal / pôle apical. Le pôle apical est spécialisé dans la fonction de la cellule par les microvillosités : 
- Microvillosités banales
- Plateau strié (dispositif d'amplification de la surface)
- Bordure en brosse avec microvillosités inégales
- Stéréocils avec microvillosités en désordres.
Nourris par diffusion à partir du tissu conjonctif (relation épithélio-conjonctive). Un épithélium repose toujours sur une membrane basale.
 
III) La membrane basale
 
C'est quelque chose d'hétérogène. Elle est composée d'une lame basale contenant des substances fondamentales (mucoprotéines), sous laquelle, on trouve des protéines organisées pour former un réseau (fibres de collagène de type I, II, III ou IV). 
 

Schéma ICI
IV) Terminologie des ensemble épithélio-conjonctifs
 
Peau : épiderme + derme :
Cavités qui se prolongent vers le milieu extérieur : tissu conjonctif = chorion et ensemble épithélium-tissu conjonction = muqueuse.    
Cavités closes : épithélium = mésothélium et tissu conjonctif = couche sous mésothéliale. L'ensemble forme la séreuse. 
 
V) Rôles
 
Variés : absorption pour l'épithélium intestinal; sécrétion pour l'épithélium gastrique; protection pour l'épiderme ...
 
VI) Les épithéliums glandulaires 
 
Rôle : sécrétion 
Prolifération de l'épithélium dans le tissu conjonctif du dessous -> bourgeon épithélial qui reste en contact avec l'épithélium (il se creuse avec des canaux, auprès des vaisseaux sanguins = glande exocrine sécrétrice), ou qui se détache et se lie à des vaisseaux (glande endocrine secrétrice d'hormones).
 
           A) Glandes exocrines
 
Classification selon : 
- Forme du canal excréteur (simple ou ramifié)       
- Forme de la portion excrétrice (tubuleuse, acineuse ou alvéolaire)
- Le type de sécrétion (glandes mérocrines, holocrines ou apocrines)

Schéma ICI

           B) Glandes endocrines
 
Dispersées en ilôts ou formées de follicules.
 
VII) Les tissus conjonctifs
 
Cellules, fibres et substance fondamentale
Support de l'épithélium, nourricier.                                                                       
Fonctions : mécanique (soutien épithéliums), métabolique (transport des nutriments et déchets, et stockage), défense (immunitaire, circulation globules blancs, lymphocytes T, cicatrisation, phagocytose).                        
Structure : des cellules "éparpillées" dans la matrice extra-cellulaire (MEC). On y trouve aussi des vaisseaux sanguins, des nerfs et des réseaux lymphatiques. 


3 types de tissus conjonctifs : 
- Lâche : riche en cellules libres, sous les épithéliums en contact possible avec l'extérieur.
- Dense : fibres prédominantes de collagène. Deux types : fibreux avec fibres orientées ou fibreux avec fibres non orientées. Rôle mécanique.
- Réticulé : avec des fibres de réticuline.
- Elastique : tissu dense composé de fibres élastiques.
- Muqueux : prédominance de la substance fondamentale.
- Adipeux : tissu conjonctif lâche au départ, mais en fonction de la nutrition, les cellules adipeuses deviennent majoritaires au coeur du tissu conjonctif. Ces cellules sont isolées ou en amas.

Cours sur les tissus conjonctifs ICI



Les cellules du tissu conjonctif :
- Cellules fixes (à demeure) : fibroblastes, chondroblastes, cellules adipeuses.
- Fibroblastes (non matures) ou fibrocytes (matures) sécrétrices de protéines (fabrique la MEC).  
- Cellules mobiles : macrophages (phagocytose et présentation de l'antigène), mastocytes (le long des vaisseaux sanguins mais aussi le long des tissus conjonctifs).
- Cellules très mobiles : lymphocytes.
MEC: substances fondamentale + fibres .
- Fibres de collagène de plusieurs types ( I à V).  
- Fibres élastiques : synthétisées par les fibroblastes (peau, tendons, cartilage élastique, cellules musculaires lisses,  voies respiratoires ...).
La substance fondamentale : amorphe, gel semi-liquide, turgescente. Elle remplit le reste de la MEC, permet le passage de matériaux, des métabolites et des signaux chimiques entre les cellules. Composée de glycosaminoglycanes.
VIII) Vieillissement du tissu conjonctif
 
Phénomène normal.   
Diminution de la densité en collagène, de son épaisseur. Le tissu est moins rigide. Les fibres élastiques sont découpées, dégradées. La qualité de la substance fondamentale est différente, le tissu est moins souple, plus sec, moins extensible ---> rides.      

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Définitions

Lundi 27 décembre 2010 à 23:38

Définitions
 
ANATOMIE : science qui étudie la structure des êtres vivants et les rapports de leurs divers organes. 
HISTOLOGIE : science qui étudie la structure microscopique des tissus et des cellules des êtres vivants.  
PHYSIOLOGIE : science qui étudie le fonctionnement organique et les processus chimiques ou physiques qui y sont associés chez les êtres vivants.  
PATHOLOGIE : science qui étudie les maladies et leurs effets sur l'organisme.  
SEMIOLOGIE : science qui étudie les symptômes des maladies. 
PHYSIOPATHOLOGIE : science qui étudie les effets d'une maladie sur l'organisme et les mécanismes qui produisent ces effets. 


Et tout les autres définitions, dans ce lexique.

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Transports membranaires

Lundi 27 décembre 2010 à 23:35

Transports membranaires. 
 Article sur la perméabilité membranaire ICI
I Perméabilité à l'eau.
 
Partie intérieure de la membrane : très hydrophobe (imperméable au molécules polaires).
Substances hydrosolubles ne peuvent s'échapper de la cellule ou y entrer.
Protéines membranaires pour le transport. 
 
          A) L'eau 
Plus un soluté est hydrosoluble, plus il va traverser la membrane.
Coefficient de partage K.

K = [C]huile / [C]eau.
Eau = petite molécule polaire non chargée : bon passage à travers les membrane (perméabilité P = 10^5).
 
          B) Passage 
Eau = région électropositive et une région électronégative.
Liaison phospholipides - eau -> flip-flop entraînant les molécules à l'intérieur.  
Ou passage de l'eau par des canaux protéiques. 
 
          C) Pression osmotique
 
Régulés par les différences de pression osmotique de chaque côté de la membrane.
Hématie dans un milieu à 9‰ de NaCl : pas de flux d'eau.
Hématie dans un milieu à [NaCl] > 9‰ : milieu hypertonique -> sortie d'eau
Hématie dans un milieu à [NaCl] < 9‰ : milieu hypotonique -> gonflement puis éclatement de la cellule   schéma ICI
Entraîne un flux osmotique d'eau pour rééquilibrer les concentrations.
Pression osmotique = pression hydrostatique nécessaire pour empêcher un mouvement net de l'eau.
Equation de Van't Hoff :   π = RT [C(B) - C(A)] 
 
II Non électrolytes. 
 
          A) Diffusion simple (transport passif)
 
Vitesse de diffusion selon :
- Taille et charge : plus une molécule est petite, plus elle diffuse à travers la membrane. Si charge et degré d'hydroxylation élevé : pas d epénétration à l'intérieur de la cellule.
- Coefficient de partition dans l'huile : plus le coefficient est élevé, plus la perméabilité est bonne.
- Gradient de concentration : le flux va de la zone la plus concentrée à la plus diluée. Rapidité du flux dépend du fait que le gradient soit élevé ou non (représenté sous forme de droite).
Pas de dépense énergétique.
Peut aussi se faire à travers des canaux protéiques (simple diffusion).
Transport non saturant -> pas de vitesse maximale.
Canaux toujours ouverts.  
 
          B) Diffusion facilitée
 
Sens de gradient de concentration (énergie).
Grâce à un transporteur protéique. 
Saturable : la vitesse atteint un maximum 

Constante d'affinité Km : concentration en substrat pour laquelle on a atteint une vitesse = 1/2 Vmax.
Equation de Michaelis-Menten : v = Vmax (S/(S+Km)). Si S = Km, alors v = 1/2Vmax.

1 protéine transporteuse = 1 seul ion ou molécule ou groupe de molécules apparentées (molécule spécifique définit par le Km). 
Substances transportées = celles qui passent difficilement la membrane (ions, oses, acides aminés, nucléotides, métabolites).
Etats conformationnels : système ping-pong.
Ou passage par des canaux.  
 
III) Electrolytes.
 
A l'encontre du gradient de concentration.
Besoins d'énergie.
Différence de concentration des électrolytes de part et d'autre de la membrane = différence de potentiel électrique.
Polarisation de la membrane plasmique = différence en concentration ionique.
Il y a donc un gradient de concentration et un gradient électrique -> potentiel électrochimique membranaire à l'équilibre (négatif à l'intérieur et positif à l'extérieur) 

ANIONS : E = 0.059 log Ci/Ce.                                                CATIONS : E = 0.059 log Ce/Ci
Potentiel pour un ion donné par la loi de Nernst, et par la loi de Goldnan pour plusieurs ions.   E = 59 log [(somme des Pke)/(somme des Pki)]

Animation pour illustrer le potentiel membranaire ICI
 
          B) Transport actif 

 
Pompe Na/K (ATPase) : 
- Présence de K, d'énergie (ATP)
- Thermosensible
- Pompe enzymatique : protéine dimère avec 2 protéines α (PM = 120 000 D) et de 2 protéines β (PM = 55 000 D), intégrées dans la membrane. Sites pour l'ATP à l'intérieur de la membrane. Sites récepteurs au Na à l'intérieur.
- Fonctionnement : fixation de 3Na intracellulaire sur la forme E1 > intervention ATP lié au Mg (phosphorylation) > changement de la conformation de E1P en E2P > ouverture de la protéine à l'extérieur et perte de l'affinité au Na > libération de 3Na à l'extérieur de la cellule.        
Forme E2P plus affine au K > fixation de 2K extracellulaire > déphosphorylation de E2P > forme E2 libre > changement de conformation de la protéine qui retourne à sa forme E1 initiale (affinité Na) > ouverture à l'intérieur de la cellule et perte de l'affinité pour le K > libération de K à l'intérieur de la cellule.
Schéma ICI
- Bloquer la transformation E1P - E2P : antibiotique ou hétéroside cardiotonique
- Mg indispensable
- 3Na pompés vers l'extérieur et 2K pompé vers l'intérieur.


Pompe glc/Na :
- Symport (transport dans le même sens).
- Au niveau de l'intestin : le glucose (glc) doit être absorbé dans le sang mais plus faible concentration dans la lumière intestinale que dans les cellules épithéliales -> lutte contre son gradient de concentration -> énergie du gradient de Na.
- Pompe Na/K : sortie de Na dans la lumière intestinale et entrée de K (maintien gradient de concentration de Na).


Pompe à Ca : 
- Maintien du Ca à un faible niveau.
- Membrane plasmique ou réticulum sarcoplasmique des cellules musculaires.
- Cytosol vers le réticulum sarcoplasmique (réservoir de Ca).
- Libération du Ca du réticulum : contraction musculaire.
- Décontraction : retour du Ca vers le réticulum via Ca-ATPase.  

          C) Canaux ioniques

A ouverture par ligand : fixation su la protéine -> ouverture canal -> entrée de Na selon gradient
 
A ouverture par tension : dépolarisation membrane -> ouvrture canaux -> entrée Na
 
          D) Ionophores
 
Substances hydrophobes favorisantg le passage des ions (antibiotiques ++, sur membrane bactérienne).
Protections des ions pour qu'ils puissent traverser.
Canaux transmembranaires : antibiotiques forment des canaux transmembranaires. L'entrée de Na dans la cellule > plasmolyse.
Navettes : l'antibiotique forme deux cupules enferment le K -> capturé par la cellule -> otent molécules d'eau, puis ressortent.

Schéma ICI

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Transfert d'information

Lundi 27 décembre 2010 à 23:24

Transfert d'informations 

 

Via la membrane plasmique, directs (jonctions gap) ou indirects.

Indirects, courtes distances : neurones à neurones, neurones à cellules glandulaires ou à cellules musculaires,  via un neurotransmetteur.
Indirects, longues distances : neurones à long axone. Hormones des cellules glandulaires, sécrétées dans le sang, alertant des cellules avec des récepteurs protéiques en nombre limité (cellule cible, reconnaissance spécifique). Un récepteur reconnaît une seule molécule (parfois 2) et induit un effet biologique dans la cellule.  

 

I) Récepteurs hormonaux. 

 

2 types d'hormones : 
- Hormones stéroïdes : origine corticosurrénalienne, activent des gènes nucléaires. Transportées par des récepteurs cytoplasmiques.
- Hormones peptidiques : hydrophiles. Ne traversent pas la membrane cytoplasmique. Récepteurs spécifiques sur la membrane.

          A) Récepteurs à adénylcyclase (AC)

 

Phase intra-membranaire :
- Récepteur : protéine R réceptrice, adénylcyclase (AC), couplés à un transducteur Gs à 3 sous-unités : α(s), β, γ.
- Complexe hormone/R > changement de conformation > dissociation Gs en α(s) d'une part et β,γ d'autre part.

Phase intracytoplasmique : 
- Changement α(s)  > remplacement d'1 GDP par 1 GTP > activation α(s) > activation de l'AC > synthèse AMPc à partir de l'ATP > AMPc transmet le message et l'amplifie. 

Schéma ICI
  
Gs et AC ne sont pas spécifiques d'un récepteur donné.
G = α+β+γ
Gs (stimulant) = α(s)+β+γ.
Gi (inhibteur) = α(i)+β+γ.
Spécificité récepteur/hormone.
Un récepteur = une hormone agoniste.
Antagoniste compétitif : substrats capables de se lier spécifiquement avec le récepteur empêchant l'agoniste de se fixer au récepteur.

II) Récepteurs synaptiques.

 

Transfert d'informations d'un neurone à un autre ou à une cellule musculaire.


          A) Modification de perméabilité/potentiel d'action (PA)

 
Le PA comporte 4 phases : 
- A : période de latence. Potentiel de repos du neurone (différence de potentiel ddp= -70mV). ddp résulte de la répartition des ions K+ qui sont 20 fois supérieurs dans l'axone qu'à l'extérieur. 
- B : phase de dépolarisation. Quand PA survient, la ddp passe de -70mV à +10mV (jusqu'à +50mV). Augmentation de la perméabilité de la membrane aux Na. Elle est maximum lorsque la ddp est à son maximum.
- C : phase de repolarisation. La ddp passe de +50 à -70mV. Diminution de la perméabilité de la membrane au Na et augmentation de la perméabilité au K (maximum au milieu de la repolarisation). Cette perméabilité reste élevée aussi longtemps que la fibre est dépolarisée.
- D : phase d'hyperpolarisation. Diminution de la sortie de K.  

 

          B) Synapse.
 

Zone de contact entre 2 cellules excitables, séparée par une fente synaptique.
Vésicules = messager
Phase pré-synaptique : dépolarisation pré-synaptique pour permettre un PA. Passage des ions Ca vers l'intérieur du neurone. Fusion des vésicules pré-synaptiques avec la membrane pré-synaptique grâce à la synaptophysine
Phase post-synaptique : récepteurs nicotiniques sur la fibre post-synaptique fixant Ach (acétylcholine) > ouverture canaux Na de type ROC (entrée Na, sortie K) > dépolarisation post-synaptique > ouverture canaux Na de type VOC (régulés par la tension) > dépolarisation accentuée.

Schéma ICI

III) Autres récepteurs.

 

Action de l'aldostérone grâce à deux intermédiaires : inositol triphosphate (IP3) et Ca.

Branche calmoduline : Fixation angiotensine II (ATII) sur récepteur -> phospholipase -> dissociation du phosphatidylinositol diphosphate (PIP2) en IP3+DAG (diacylglycérol) -> DAG forte affinité pour membrane et IP3 -> la sortie de Ca à partir du réticulum endoplasmique dans cytosol -> fixation Ca-calmoduline -> activation des protéines kinases -> phosphorylation de protéines spécifiques de la cellule ->sécrétion immédiate d'aldostérone. Le Ca ainsi que la DAG contribueraient à fixer la fixation de la PKC au niveau de la membrane.

Branche PKC (protéine kinase C) : activation de canaux Ca grâce au complexe Récepteur/angiotensine II > forte entrée de Ca sous-membranaire. De plus, activation de la pompe Ca grâce à l'activation par le complexe calmoduline/Ca et à l'activation par le Ca de la PKC membranaire. PKC phosphoryle la pompe à Ca et active aussi des protéines spécifique de la cellule > sécrétion prolongée d'aldostérone.

 

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